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                腸道內IgE的生物特性與消化道疾病的研究進展

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                仇志強, 韓渤, 張子卿, 王雪, 李利生, 徐敬東

                仇志強, 韓渤, 張子卿, 王雪, 李利生, 徐敬東, 首都醫科大學生理學與病理生理學系 北京市 100069

                ORCID number: 徐敬東 (0000-0003-2295-9856).

                仇志強, 在讀本科, 主要從事消化生理學與臨床醫學的學習與研究.

                作者貢獻分布: 本文綜述由仇志強與徐敬東完成; 圖片由仇志強與韓渤繪制; 張子卿與王雪負責部分文獻搜集與整理; 李利生與徐敬東審校

                基金項目: 國家自然科學基金資助項目, Nos. 81274173, 81673671, 81270443; 首都醫科大學創新基金資助項目, No. xsky2015011.

                通訊作者: 徐敬東, 副教授, 100069, 北京市豐臺區右安門外西頭條10, 首都醫科大學生理學與病理生理學系. xu_jdd@ccmu.edu.cn

                電話: 010-83911469

                收稿日期: 2017-10-28
                修回日期: 2017-11-25
                接受日期: 2017-11-27
                在線出版日期: 2018-01-18

                 

                摘要

                免疫球蛋白E(immunoglobulin E, IgE)是腸道重要保護物質, 在腸道免疫中有至關重要的作用. IgE由黏膜下固有層淋巴組織中漿細胞合成分泌, 在多種細胞因子、免疫細胞參與下調節腸道免疫系統功能, 當抗原侵入機體后不同的分子機制以及高親和力IgE受體(FcεRⅠ)和低親和力IgE受體(CD23+)在調節腸道免疫系統功能中發揮作用. 本文就腸道中IgE的結構、合成轉運、分泌調節、受體分類、功能和腸道相關臨床疾病的研究進展作一綜述.

                關鍵詞: IgE; 胃腸黏膜; FcεRⅠ; 寄生蟲; 食物過敏; 幽門螺桿菌感染

                核心提要: 免疫球蛋白E(immunoglobulin E, IgE)是腸道內重要的保護物質, 本文基于腸道中IgE的結構、合成轉運、分泌調節、降解、受體分類、功能的最新研究, 尤其是胃腸過敏性疾病的病理生理機制的聯系, 相關物質的基因位點以及參與免疫調節的研究進展進行了概括.

                 

                引文著錄: 仇志強, 韓渤, 張子卿, 王雪, 李利生, 徐敬東腸道內IgE的生物特性與消化道疾病的研究進展世界華人消化雜志 2018; 26(2): 110-119

                 

                Biological characteristics of intestinal IgE and gut diseases

                Zhi-Qiang Qiu, Bo Han, Zi-Qing Zhang, Xue Wang, Li-Sheng Li, Jing-Dong Xu

                Zhi-Qiang Qiu, Bo Han, Zi-Qing Zhang, Xue Wang, Li-Sheng Li, Jing-Dong Xu, Department of Physiology and Pathophysiology, School of Basic Medical Sciences, Capital Medical University, Beijing 100069, China

                Supported by: National Natural Science Foundation of China, No. 81274173, No. 81673671, and No. 81270443; Innovation Fund of Capital Medical University, No. xsky2015011

                Correspondence to: Jing-Dong Xu, Associate Professor, Department of Physiology and Pathophysiology, School of Basic Medical Sciences, Capital Medical University, 10 Youanmen Wai Xitoutiao, Fengtai District, Beijing 100069, China. xu_jdd@ccmu.edu.cn

                Received: October 28, 2017
                Revised: November 25, 2017
                Accepted: November 27, 2017
                Published online: January 18, 2018

                 

                Abstract

                Immunoglobulin E (IgE), a crucial protective substance for the intestinal tract, plays an important role in gut immunity. IgE is secreted by plasma cells in the submucosal lamina propria upon antigenic invasion and, together with certain cytokines and immune cells, is involved in the regulation of gastrointestinal immunity in normal or abnormal conditions via the high affinity IgE receptor (FcεR I) and low affinity IgE receptor (CD23+). In this paper, we review the structure, synthetic transport, secretory regulation, receptor classification, and function of intestinal IgE as well as the related gut diseases.

                Key Words: Immunoglobulin E; Gastrointestinal mucosa; FcεRI; Parasites; Food allergy; Helicobacter pylori infection

                 

                Citation: Qiu ZQ, Han B, Zhang ZQ, Wang X, Li LS, Xu JD. Biological characteristics of intestinal IgE and gut diseases. Shijie Huaren Xiaohua Zazhi 2018; 26(2): 110-119

                 

                0 引言

                消化道通過口腔和肛門與外界相通, 大量的有害物質和致敏物質可以通過腸道侵入機體, 使機體內環境穩態遭到破壞, 引起一系列疾病. 腸道內存在機體最復雜的免疫系統, 其中免疫球蛋白是腸道黏膜的重要保衛者. "免疫球蛋白E(immunoglobulin E, IgE)介導的過敏"早已在免疫學及醫學界對導致過敏發生的根源達成共識, 具有與肥大細胞和嗜堿性粒細胞的特異性受體結合的免疫功能, 參與型變態反應. IgE由抗原入侵部位的黏膜下固有層淋巴組織中的漿細胞合成分泌, 參與調節腸道免疫系統的形成, 抵抗病原菌入侵[1], 因此IgE在復雜的腸道免疫系統中起著關鍵作用. 本文基于腸道中IgE的結構、合成轉運、分泌調節、降解、受體分類、功能的最新研究, 尤其是胃腸過敏性疾病的病理生理機制的聯系予以綜述.

                1 IgE的合成

                1.1 IgE概述

                正常人血清中的IgE含量極微, 僅為50-300 ng/mL, 在機體抗體中含量最低. 如圖1所示, 其通常以單體形式存在, 具有兩條相同的重鏈(H)和兩條相同的輕鏈(L), 并通過二硫鍵(-s-s-)的連接組成四肽鏈分子[2]. 免疫球蛋白重鏈和輕鏈分別由一個單獨的多基因家族編碼, 其中IgE重鏈恒定區由CH1-CH4 4個亞單位組成, 在與受體結合時各部位有各自不同的作用: CH1無特殊作用; CH2可以擾亂IgE與受體的結合, 但在結合之后可以發揮穩定復合體的作用; CH3是直接與受體結合的部位[3]; IgECH4可以使CH3的正確部位與受體結合, 起著"支架"的作用[4]; 人類的IgE重鏈是由14q32.333'→5'反向編碼[5]. IgE經蛋白酶裂解后, 共裂解為3個片段, 即兩個Fab片段和一個Fc片段, 其中Fab段是與抗原結合的主要部位, Fc段能與肥大細胞、嗜堿性粒細胞FcεRⅠ結合[6]. 近年來研究[7,8]表明, IgE在過敏性疾病的炎癥反應中起重要作用, 在食物過敏或腸道寄生蟲感染者血清中的含量顯著增高, 與過敏反應的癥狀發生有密切關系. 所以, IgE在腸道免疫中發揮著不可替代的作用, 并且有著其特殊的合成轉運過程以及功能.

                1 IgE合成與分解示意圖[3,4]. A:人編碼IgE的重鏈基因位于14q32.33, 經從3'→5'反向編碼; B: IgE有兩條相同的重鏈(H鏈)和兩條相同的輕鏈(L鏈), 并通過二硫鍵(-s-s-)的連接組成四肽鏈分子; C: IgE經蛋白酶裂解后, 共裂解為3個片段, 即兩個Fab片段和一個Fc片段, 其中Fab段是與抗原結合的主要部位, Fc段能與肥大細胞、嗜堿性粒細胞FcεRⅠ結合.

                1.2 IgE的合成與調節

                迄今為止, 發現IgE主要在氣管和胃腸黏膜下固有層淋巴組織中合成并釋放. 胃腸黏膜下固有層淋巴組織屬于黏膜免疫系統(mucosal immune system, MIS)的一部分, MIS包括腸道黏膜相關淋巴組織(gut-associated lymphoid tissue, GALT). GALT主要是由腸道組織黏膜濾泡和腸道黏膜彌散淋巴組織構成, 前者具有誘導抗原進入GALT并由抗原呈遞細胞(antigen presenting cells, APC)呈遞給免疫分子誘導免疫應答的作用, 后者主要包括固有層內淋巴細胞(lamina propria lymphocytes, LPL)及上皮內淋巴細胞(intraepithelial lymphocytes, IEL), 其中LPL是免疫反應的效應區, 是漿細胞產生抗體和致敏T細胞發揮作用的部位[9]. 在通常情況下, GALT內的淋巴細胞主要分泌IgA發揮保護腸道的作用, 但大量的抗原或致敏物質入侵機體時, IgA的分泌量無法有效保護機體時, GALT同時產生大量IgE[10]. 抗原刺激GALT, IEL能識別進入體內的抗原及致敏物質, 產生細胞因子, 發揮抗外來物質的作用, 是腸道免疫的第一道防線. 腸道組織黏膜濾泡中的APC將抗原攝取、處理、呈遞給LPL內的之前已致敏過的CD4+輔助性T細胞(helper T cell, Th)2細胞. CD4+Th2細胞分泌的白介素(interleukin, IL)-4是產生IgE重要調節因子, 能誘導IgE的合成, 使血清IgE水平升高, 活化B細胞, 并可通過多途徑上調IgE的分泌與合成(2).

                2 Th細胞和肥大細胞參與B細胞轉化為漿細胞的調節途徑示意圖[11-31]. APC: 抗原呈遞細胞; Th: 輔助T淋巴細胞; IL: 白介素; IFN-γ: γ-干擾素; NFIL-3: 核因子白介素3調節素; GLε: 胚系重鏈基因; TGF-β: 轉化生長因子-β.

                其一, IL-4Th細胞的作用: IL-4可激活T細胞促進Th0細胞向Th2細胞分化, 并抑制向Th1細胞分化[11]. B細胞產生IgE抗體需Th細胞, 可根據分泌細胞因子種類的不同而分成為Th1Th2兩個亞群, Th1細胞分泌IL-2、干擾素(interferon, IFN)-γ和淋巴毒素, 但不分泌IL-4、IL-5IL-6, 主要的生物學作用是增強免疫系統的細胞毒活性和介導遲發型超敏反應; 相反, Th2細胞分泌IL-4、IL-5、IL-6、IL-9IL-10、IL-13, 但不分泌IL-2、IFN-γ和淋巴毒素, 主要在抗體形成及變態反應過程中起作用[12]. IL-4促進Th2細胞的產生, 從而使IL-4產生進一步增多, 形成正反饋, 從而使IgE+漿細胞在免疫應答時產生IgE[13]. Th1細胞產生的IFN-γIL-4的作用完全相反, 因此IL-4IFN-γ量的比例和相互制約的平衡調節可能是IgE合成的重要決定因素, 提示Th1Th2細胞均調控IgE的合成[14,15]. Th1Th2兩類細胞有一定的比例, 兩者之間通過細胞因子而互相調節, 使人體免疫保持平衡. 由于IL-4具有激活T細胞的作用, 故對于產生IgE來說是必需的細胞因子[16], 故在"過敏體質"者往往Th2細胞占優勢.

                其二, IL-4B細胞的作用: IL-4在變態炎癥反應中具有活化B細胞的作用. IL-4主要通過減少對B細胞上有抑制作用的受體的表達, 并且可以通過去除CD22FcγRⅡ介導的抑制B細胞的作用, 使B細胞受體達到去抑制化的狀態, 從而起到活化B細胞的作用, 進一步介導體液免疫應答[17]. 其次, IL-4信號通過Janus激酶(Janus kinase, JAK)-信號傳導和轉錄激活因子(signal transducer and activator of transcription, STAT)途徑誘導激活STAT6誘導B細胞的類別轉換. Th細胞和細胞因子IgE的類別轉換, 這種轉換取決于Th細胞, 表明T細胞非依賴性抗原不能誘發IgE抗體的產生[18]. IL-4B細胞提供了活化信號, IL-4可通過刺激使受體相關蛋白酪氨酸激酶(JAK)磷酸化, 之后STAT6酪氨酸磷酸化并激活, 產生二聚體轉位并進入細胞核, 識別并且與特異性DNA結合位點結合, 胚系重鏈基因(ig germ-line ε, GLε)中的外顯子、一個位于上游3.5 Kb5'端的胚系ε外顯子的表達[19]. 核因子IL-3(nuclear factor IL-3-regulated, NFIL3)是由位于9q22.31基因編碼的[20], NFIL3可以響應脂多糖/IL-4結合啟動子區域正向調節GLε轉錄, NFIL3還可與其他轉錄因子或共激活因子相互作用, 因而B細胞發生轉換, IgE+B細胞轉型為IgE型漿細胞, 產生IgE抗體, 所以NFIL3是響應IL-4以及隨后的IgE分類轉換的IL-4誘導的GLε轉錄的關鍵調節劑[21].

                其三, IL-4與肥大細胞的作用: IL-4參與IgE產生的正反饋效應. 肥大細胞與Th2細胞相似, 可產生IL-4[22]. 能影響肥大細胞數目、活化狀態及組胺等介質釋放的細胞因子使變態反應加重, 這些因子包括粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子、IL-3、IL-4、IL-9和組胺釋放的細胞因子(histamine releasing factors, HRFs)[23]. HRFs由多種細胞產生, 其主要作用是使嗜堿性粒細胞脫顆粒和釋放組織胺. 有研究[24]表明, 肥大細胞的H4受體(H4 receptor, H4R)IgE誘導的FcεRⅠFcεRⅠ介導的功能具有調節作用, H4RIgE介導的FcεRⅠ上調和致敏效應中起正向調節作用. 當肥大細胞激活后, 可以釋放IL-4, 促進Th2細胞的分化, 產生上調IgE的細胞因子, 從而促進IgE的產生[25].

                其四, Th2細胞產生的其他細胞因子也對IgE具有重要的調節作用. IL-5、IL-9、IL-13等細胞因子可誘導產生和募集嗜酸性粒細胞、進而產生IgE[26]. 單核細胞、B細胞、肥大細胞、內皮細胞和Th2細胞產生的IL-6也能增加IgE合成, IL-6可能是增加IgE合成的一類非特異性信號[27]. IL-3IL-5IL-4所誘導的IgE合成也有協同作用. 這些細胞因子都對IgE的調節具有重要作用.

                此外, 自然殺傷細胞(natural killer, NK)刺激因子IL-121989年新發現的細胞因子, 是至今發現的白介素中唯一由B細胞產生的[28], 其對IgE的產生具有明顯的抑制作用. IL-12是已知的對人體T細胞和NK細胞的增殖、細胞毒性和淋巴因子的產生有直接調節作用的唯一細胞因子[29]. IL-12IgE抗體合成的強抑制劑, 其作用機制可能是增加IFN-γ合成而抑制IgE合成[30]; 通過非IFN-γ依賴的機制使IgE合成下降; Ig類別轉換因子樣作用, 可下調IgE合成. IL-12很小的劑量就能顯示很強的生物學效應, 型超敏反應性疾病的防治中具有潛在的應用前景[31]. 有研究[32]表明IL-10能抑制小鼠T細胞產生IFN-γ, 因此可能通過下調IgE合成而緩解變態反應, 提供了哮喘治療的新思路. 此外, 研究結果表明, IL-21可以抑制IL-4誘導產生IgE的調節作用, 還可通過其誘導的能力差異調節IL-4誘導的人IgE產生IFN-γ, 其作用某種程度上與IL-21R基因多態性的存在有關[33]. 因此, IL-21可能在調節人IgE合成中起調節作用, 而不是關鍵的作用[34]. 同時, 腸道內的益生菌(如唾液乳桿菌、雙歧桿菌、乳酸菌等)可有效降低IL-5、IL-6、IFN-γ和總血清IgE的水平[35]. 益生菌株對致敏具有保護作用, 其可以使過敏原的特異性IgE降低, 從而減少過敏反應和肥大細胞脫顆粒, 但每種益生菌的作用機制不同: 雙歧桿菌LA308菌株誘導前Th1譜細胞, 而鼠李糖乳桿菌LA305菌株誘導前Th1細胞和調節反應[36]. 目前研究最多的是唾液乳桿菌, 其為一種抗過敏的乳酸菌分離菌株, 唾液乳桿菌LA307菌株可以阻斷Th1Th2應答, 并且通過促進IL-12INF-γ的分泌, 可有效改善過敏癥狀, 同時調控Th1型免疫反應, 從而抑制IgE合成, 改善Th2型免疫反應過度的現象[37]. 最新研究證據證明, 選擇性STAT3抑制劑JSI-124(葫蘆素Ⅰ)可選擇性抑制人IgE+B細胞系CRL-8033細胞產生IgE, 而不影響IgG產生, 該項研究使得有效控制那些特異性升高IgE的患者成為可能[38].

                2 IgEFcεR的分類和功能

                IgE重鏈FcεR有兩類, IgE介導的過敏反應主要由兩種Fc段受體FcεRⅠFcεRⅡ(又稱CD23)介導[39,40], 第一類稱高親和力IgE受體, FcεRⅠ表示; 第二類為低親和力IgE受體, FcεRⅡ表示. 他們均能與IgE結合, 但他們的表達細胞、分子結構等均不同[41].

                2.1 IgEFcεRⅠ的相互作用與功能

                FcεRⅠ有兩種結構亞型, 一種為異四聚體結構(αβγ2), 主要表達于肥大細胞、嗜堿性粒細胞表面; 另一種為三聚體結構(αγ2)FcεRⅠ受體表型可能存在于人類單核細胞、朗格漢斯細胞及樹突狀細胞表面[42]. FcεRⅠα鏈編碼的基因位于1q23.2, 轉錄翻譯出型整合膜蛋白, 該蛋白由胞外區、一次穿膜結構和一個胞漿尾巴組成[43]. IgEFc段的結合區域位于α鏈的胞外區, 其由兩個免疫球蛋白樣結構域D1-D2(N端到C)組成, 這兩個結構域的N端和C端均在同一側, 即是由反向平行的方式排列的[44]; 在兩結構域之間有一個接口, 接口頂端有4個由暴露于表面的色氨酸的結構, 稱為"色氨酸脊", 其中2個組成抗體識別的通用功能基序, α鏈的胞外區的D2結構域中FGC'袢在與IgE結合時極其重要, 且這個結構與"色氨酸脊"相鄰, 這些結構構成了FcεRⅠIgE結合的直接結合面[45]. 研究[46]證實, FcεRⅠ是體內產生lgE介導過敏反應所必需的構件分子, IgE通過與FcεRⅠ結合誘發過敏反應. 盡管IgEFc段是由兩條相同的輕鏈組成的對稱結構, IgEFcεRⅠ結合也是1:1, 即一個IgE結合1FcεRⅠ受體[47]. IgECH3是直接與FcεRⅠ結合的部位, FcεRⅠ的直接結合面由D2結構域的FGC'袢和D1-D2接口的"色氨酸脊"組成, 其中前者與CH3一條鏈的12個氨基酸殘基結合, 后者與CH3另一條鏈的10個氨基酸殘基結合, 這些氨基酸殘基僅有4個相同的, 這就保證了IgEFcεRⅠ的結合是1:1[48]. IgEFcεRⅠ完成結合后, 交聯并啟動效應細胞脫顆粒, 釋放組胺、白三烯等細胞活性物質, 以保護宿主免受某些感染性物質的侵害, 并對正常無害物質和組織產生過度防御, 從而引起機體產生過敏反應癥狀[49]; 目前通過抗IgE治療IgE介導的過敏性疾病中, 重組人源化抗IgE單克隆抗體就是通過對于IgEFc段的人源化單抗來阻斷IgEFcεRⅠ結合, 從而使肥大細胞無法正常脫顆粒釋放細胞活性物質, 達到治療IgE介導過敏性疾病的目的[50].

                2.2 IgEFcεRⅡ(CD23)相互作用與功能

                FcεRⅡCD233個相同的亞基構成C型凝集素樣超家族的物質, 主要存在于B細胞、T細胞、激活的單核細胞、嗜酸粒細胞、血小板中[51], 他由CD23aCD23b兩種形式構成, 具有調節IgE生成和T、B細胞分化、增強IgE依賴抗原呈遞作用等功能[52]. FcεRⅡ的編碼基因位點在19p13.3, 長約13 kb, 11個外顯子[53]. FcεRⅡIgE結合后形成的復合物參與許多致敏過程. 表達在腸道上皮細胞的FcεRⅡ可參與IgE-變應原免疫復合物的轉運[54]; 表達在產生IgEB細胞上時CD23-IgE相互作用參與CD23的寡聚體形式的IgE合成的調節[55,56]; 表達在APC上的CD23在促進抗原呈遞(facilitated antigen presentation, FAP)的過程中也起著重要作用, APC上的CD23先將IgE-變應原免疫復合物內化, 然后將變應原的蛋白水解裂解, 蛋白水解后的肽與MHCⅡ類分子結合, 結合后再循環至細胞表面作用于Th2細胞的識別和活化, Th2細胞繼而分泌細胞因子, 導致IgE合成的增加和過敏反應的加重[57]. 最新證據[58]表明, B細胞上CD23的密度決定了FAP的活性. 目前FcεRⅡ在過敏性疾病中的作用還不是很清楚, 近年來人們猜想[58,59]認為其與FcεRⅡ基因的表達增強有密不可分的關系. IgE可與T細胞上的FcεRⅡ結合, 結合后直接誘導Th2細胞反應, 并產生正反饋, 使IgE進一步增加, 這是兩者相互作用的重要環節[56,60]. 有研究[61]表明, 有兩種化合物YD383YD439可以降低人B細胞淋巴瘤細胞株(BJAB細胞)CD23分子表達, 其傳導通路是由IL-4誘導的,而且具有劑量依賴性, CD23的表達隨兩種化合物計量的增大而減小. 雷公藤甲素通過阻斷STAT6發揮作用改善患者過敏癥狀[62].

                3 IgE與胃腸道疾病

                近年來的研究[8,63]表明在腸道某些疾病患者體內, 特異性IgE抗體的水平明顯升高. 常常提示可能與某些疾病癥狀的發生相關.

                3.1 IgE與腸道寄生蟲感染的關系

                腸道寄生蟲感染時, 機體IgE水平明顯升高, 尤其以蠕蟲較為突出[64]. 血清中與腸道蠕蟲作用的IgE分為可與蠕蟲抗原結合的特異性IgE和不具有結合功能的非特異性IgE, 其中特異性IgE起主要作用. 有研究證實, 特異性IgE參與了旋毛蟲急性期的免疫, 介導的型變態反應可直接參與消化道排蟲, 主要作用為快速排出腸道內的旋毛蟲脫囊幼蟲[65]. 旋毛蟲感染時, 旋毛蟲抗原與肥大細胞上的特異性IgE抗體結合后, 肥大細胞釋出組胺、白三烯等一些擴張血管、收縮平滑肌的介質, 在局部引起速發性超敏炎癥反應, 由于此時血管通透性增高, 存在于血管中的IgG進入腸腔, 直接殺傷蟲體[66]. 同時還可使±狀細胞增生, 腸黏液分泌增加, 黏液包裹受損傷的蟲體, 導致蟲體的排出. 另外, 嗜酸性粒細胞膜上分布有免疫球蛋白Fc片段和補體C3的受體, 當蠕蟲第二次進入體內產生了特異性IgE, 蠕蟲經過特異性IgEC3的作用后, 嗜酸性粒細胞可借助于細胞表面的Fc受體和C3受體黏著于蠕蟲上, 并且利用細胞溶酶體內所含的過氧化物酶等酶類損傷蠕蟲體, IgE是嗜酸性粒細胞發揮抗體依賴的細胞介導的細胞毒性作用效應所依賴的重要免疫球蛋白[67]. 有研究[68,69]表明, 當感染旋毛蟲小鼠的IL-4IL-5表達量明顯升高, 提示IgE是小鼠旋毛蟲感染急性期重要的抗體. 絕大多數情況, IgE的保護作用與肥大細胞脫顆粒和抗原入侵部位的過敏性炎癥有關. 然而, 最新研究[70]表明, 在旋毛蟲感染的大鼠中, IgE可以獨立于肥大細胞脫顆粒參與保護機制[8]. 郭愛葉等[71]研究表明IL-4IgE的水平與腸蠕蟲感染呈正相關, IL-9水平隨著不同的蠕蟲物種和臨床癥狀而變化.

                3.2 IgE與食物過敏

                有研究報道某些"過敏體質"者血清IgE比正常人高1-10. 食物過敏可以分為IgE介導的食物過敏和非IgE介導的食物過敏[72]. 國內學者普遍認為在過敏反應中IgE占主導地位. 腸道過敏反應是一種在嬰兒期開始并由腸道黏膜免疫系統介導的過程. 腸道的免疫系統持續暴露于食物抗原和腸道內菌群, 黏膜免疫在耐受狀態中起作用, 允許食物蛋白被吸收并且共生細菌存在于腸道中[73]. 在攝入食物后的幾分鐘到2 h, 食物中抗原激活腸道黏膜固有層的IgE漿細胞產生IgE, 隨之與肥大細胞結合, 固定于肥大細胞表面. 當抗原再次進入人體, 與胃腸道黏膜肥大細胞表面IgE結合, 肥大細胞脫顆粒釋放出一系列炎癥物質, 使血管通透性增加[74]. 然而, 在食物過敏時, 特定抗原刺激強烈的適應性免疫應答[7]. 研究發現引起IgE陽性的食物特別是牛奶(80%)、蛋清(72%)和花生(50%), 還有其他堅果、魚和大豆, 同時還會有芒果過敏, 均為常見食物, 食用后導致食物過敏發生的概率較高[75,76]. 所以, 避免食用這些食物對防治食物過敏有重大意義.

                研究[77]發現, 牛奶蛋白過敏的一部分患兒發生的過敏癥狀也與IgE的介導相關. 然而, 肥大細胞或其他先天性炎性細胞類型(特別是未涉及IgE的病理生理學作用)尚未完全研究透徹. 同時, 有研究[78]表明分泌型免疫球蛋白A在腸道過敏性疾病中能發揮減輕炎癥反應, 增強腸道屏障功能, 還能通過有效拮抗過敏物質從而防止患者血清中出現IgE發生腸道超敏反應.

                3.3 IgE與幽門螺桿菌致病的關系

                自發現幽門螺桿菌(Helicobacter pylori, H. pylori)以來, H. pylori感染在慢性胃炎和消化性潰瘍中的致病作用已達到學者們的共識, H. pylori對胃黏膜的致病作用有癌前病變的重要意義. 近年來有研究[79]顯示, 胃內IgEH. pylori的致病作用有關, H. pylori +其脫顆粒肥大細胞明顯高于H. pylori?-, 同為H. pylori +的血清中抗H. pylori IgE+肥大細胞脫顆粒數量明顯高于抗H. pylori IgE-的肥大細胞脫顆粒數, 血清中的抗H. pylori IgE含量與胃黏膜中脫顆粒的肥大細胞呈正相關, 這說明血清抗H. pylori IgE可能通過刺激肥大細胞脫顆粒, 從而導致胃黏膜損傷. 感染H. pylori的食物過敏患者血清IgE水平明顯高于無H. pylori感染的食物過敏患者[80], 食物過敏患者中H. pylori的存在對過敏介質如嗜酸性陽離子蛋白和肥大細胞類胰蛋白酶的產生具有改善作用, 最新研究[81]認為H. pylori感染可能會降低食物過敏風險, H. pylori感染可能是對食物過敏的一種"保護因素".

                4 結論

                IgE的合成受多因素的調節, IgE介導的過敏反應甚至IgE介導的過敏性疾病與肥大細胞和嗜堿性粒細胞上FcεR的活化有密切關系; IgE通過介導過敏反應抵抗病原體入侵并產生機體過敏癥狀. 高親和力IgE受體(FcεRⅠ)和低親和力IgE受體(CD23)發揮不同的作用, 阻斷IgE與其受體結合的傳導通路[82]治療過敏性疾病逐漸成為近年來研究熱點. 因此, IgE成為腸道功能的守衛者是毋庸置疑, 同時, IgE的免疫調節特性為臨床治療腸道寄生蟲感染和食物過敏反應提供了新的治療方向.

                備注

                手稿來源: 自由投稿

                學科分類: 胃腸病學和肝病學

                手稿來源地: 北京市

                同行評議報告分類

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                編輯:馬亞娟 電編:杜冉冉

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